老化酶会分解「前列腺素 E2 」激素，前列腺素 E2 有活化肌肉干细胞增生的能力，是维持肌肉量及促进修復受损肌肉必须营养，但过多老化酶会使前列腺素 E2 降低，导致肌肉流失。

团队先前就发现，抑制年老小鼠老化酶活性，一个月后萎缩肌肉就恢復，体力也变好；相反的，年轻小鼠老化酶增加，会失去肌肉，且越来越虚弱。实验证明老化酶对调节肌肉含量十分重要。

肌肉正常运作需仰赖正常神经刺激，老化伴随神经退化也是加剧肌力下降及肌肉流失的原因。团队发现，小鼠支配肌肉的神经传导阻断后，会使骨骼肌细胞老化酶明显增加，显示为什么神经损伤会加速肌肉退化的分子机转。无论急性或慢性神经退化，只要以药物抑制小鼠老化酶活性，就能使运动神经恢復活力并加速修復神经及肌肉连结。

研究 10 月发表于《科学转译医学》（Science Translational Medicine）期刊。

展望未来，团队除了更深入分子机转研究，也参与创建 Epirium Bio 公司，目标是推动临床实验，证明抑制老化酶的药物对人类老化及神经疾病导致肌肉退化有实质疗效，并希望最快明年启动临床实验。

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